光能疗法基因疗法或可绝杀乳腺癌

光能疗法+基因疗法或可“绝杀”乳腺癌 [标签:url] [标签:科室] 摘要：俄勒冈州立大学及拉斯加大学的研究人员以现有的方法对光能疗法进行开发，通过添加化合物使癌细胞对活性氧更敏感，从而降低癌细胞的天然防御能力。 光能疗法+基因疗法或可“绝杀”乳腺癌 美国俄勒冈州立大学研究人员在光能疗法对抗卵巢癌领域取得了重大进步。通过对光能疗法进行改进，并与基因疗法相结合，可将试验小鼠的卵巢癌细胞完全杀死，且没有 复发迹象。该研究结果近日发表在《Nanomedicine：Nanotechnology，BiologyandMedicine》杂志上，可提供一种新颖的机制来对抗这种致命的癌症。 俄勒冈州立大学及拉斯加大学的研究人员以现有的方法对光能疗法进行开发，通过添加化合物使癌细胞对活性氧更敏感，从而降低癌细胞的天然防御能力。俄勒冈州立大学助理教授OlehTaratula表示，光能疗法在手术过程中可作为一种辅助手术，似乎很安全。在过去，它的有效性一直都是有限的，但新研究可使这个技术更加有效。在他们的研究中，首先在手术之前先用一种称为酞菁的光敏化化合物对病人进行处理，当将其置于近红外光下时，可产生活性氧将细胞杀死。 此外，结合基因疗法可降低细胞防御活性氧的能力。无论是酞菁还是包含小干扰RNA的基因疗法都与研究人员开发的纳米技术（研究人员将其称为树突状微型浮游生物）相连。结果发现化合物选择性地进入癌细胞，不攻击健康细胞。与现有的光能疗法相比，这种方法允许红外光穿透更深的腹部组织，并大大提高对癌细胞的杀伤力。单独使用光能疗法，实验动物 在两周后复发。但结合基因疗法，减弱了癌细胞的防御能力，且无癌症复发的迹象。在整个过程中，接受基因疗法的小鼠体重持续增加，说明没有副作用的影响。 Taratula说，癌细胞非常聪明，它们会过度表达一些蛋白质，如DJ1蛋白，这种蛋白可帮助癌细胞在活性氧的攻击中幸存下来。DJ1的过度表达与 的入侵、转移、抵抗治疗以及癌细胞的存活有关。我们认为，这种治疗方法成功的关键是清除了癌细胞的这种防御机制。在本研究中过量表达的DJ1在包含小干扰RNA的基因疗法中被沉默。 本项研究建立在其他光能疗法的基础之上，一种称为萘酞菁的化合物在手术之前被使用来触发癌细胞发光，当接触近红外光时会发出荧光。这有助于外科医生判断哪些组织发生了癌变。只有结合最新的研究进展，才能够提供多种机制来提高手术成功率，将副作用降到最小，帮助病人彻底清除癌症。 最后研究人员在结论中写道，我们的研究建立了一种很有潜力的方法治疗卵巢癌。当 暴露在单剂量的组合疗法中时可被完全清除。 二甲双胍可改善头颈癌患者的总生存率 头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的常规治疗方法与降低生活质量相关的很多不良反应相关。因此，寻求细胞毒性更低的新型治疗极其重要。目前对于糖尿病与头颈癌的相关性尚有争议，但已有研究表明，常用于2型糖尿病治疗药物二甲双胍或能够降低患病风险。一些临床研究已经表明HNSCC与二甲双胍之间存在相关性。 发表在《OralOncol.》的一项由巴西和加拿大科学家完成的系统评价，对已有的二甲双胍对HNSCC潜在影响的文献进行了综合分析。本研究采用了系统评价和荟萃分析检查表的首选报告项目。搜索2014年6月28日之前PubMed、MEDLINE、EMBASE、LILACS和Cochrane数据库收集的研究，无时间或语言限制。 纳入的研究为评估任何年龄的使用二甲双胍HNSCC患者，与无治疗或使用其他类型HNSCC疗法（药物或放射疗法）的患者相比较。根据关键评价技能项目评估选择的文章。 在确定的313个引文中，3个研究符合入选标准，被用来进行定性分析。这些研究表明，服用二甲双胍的患者局部复发和转移率降低，并且总生存率和无疾病存活率显著改善。与未服用二甲双胍的患者相比，服用二甲双胍的个体HNSCC发病率更低。尽管只有一少部分针对此问题的研究，但当前已有的证据表明，HNSCC和二甲双胍使用之间存在相关性。依据报道二甲双胍可改善HNSCC患者的总生存率。 头颈癌(NHC)包括多种出现在头部、颈部的癌症，如口腔，咽、喉、鼻腔等。头颈部重要器官比较集中，解剖关系复杂，治疗方法各异，但大都细胞毒性大。该项系统评价显示，二甲双胍可改善HNSCC患者的总生存率，或为HNSCC患者更为安全有效的治疗选择。 科学家发现导致乳腺癌异质性的关键突变 近日，来自比利时的科学家在著名国际学术期刊nature在线发表了一项最新研究进展，他们在癌基因PIK3CA中发现一个重要突变，可能是导致乳腺 异质性产生的重要原因。 乳腺癌是女性中一种非常常见的癌症类型，同时乳腺癌包含多种异质性 类型，可根据不同的组织学和分子特征分为不同亚型。PIK3CA和TP53是乳腺癌中两个常见突变基因，已经有研究发现这两个基因发生突变与多种不同类型的人类乳腺癌具有相关性。但目前导致PIK3CA诱导的 异质性的细胞来源和分子机制仍不清楚。 在这项研究中，研究人员利用一种遗传方法在小鼠中发现了PIK3CA诱导 的细胞来源以及PIK3CA基因上发生突变对 异质性的影响。他们利用小鼠模型发现Pik3caH1047R突变在基底细胞中以生理水平表达，能够诱导形成luminalER+PR+ ，而利用另外一种小鼠模型发现，该突变在luminal细胞中表达也会诱导形成luminalER+PR+ 或基底样ER-PR- 。 研究人员还发现在删除p53的同时表达Pik3caH1047R突变能够加速 发展，并诱导更多的侵袭性乳腺 。更为有意思的是，在单能的基底细胞中表达Pik3caH1047R能够形成luminal样细胞，而在单能的luminal细胞中表达则会在发展为侵袭性 之前形成基底样细胞。这表明Pik3caH1047R突变的出现能够改变单能祖细胞的细胞命运。随后研究人员对发生命运转换的单能祖细胞进行了转录分析，发现这些细胞中确实发生了基因表达的重编程。 总得来说，这项研究发现了PIK3CA诱导产生的 的细胞来源，同时还发现Pik3caH1047R突变能够在 发生早期阶段激活一些单能祖细胞的多能性基因表达模式，这可能是导致乳腺 产生异质性的一个重要原因。这些发现对于我们理解调控 异质性产生的分子机制并开发阻断PIK3CA乳腺癌发生的新治疗策略都具有重要意义。 与此同时，来自瑞士的科学家也在nature上发表了几乎相同的结果，更加确证了PIK3CAH1047突变的重要性。