精准医疗下肺癌到底怎么治
2022-04-19 14:56:43 来源: 上海肿瘤 咨询医生
精准医疗下,肺癌到底怎么治?
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摘要:科学并没有止步,目前辉瑞的第三代ALK抑制剂Lorlatinib也已经进入了2期临床试验,其中一个代码是NCT01970865。
肺癌在中国和世界都是致死人数最多的癌症,仅2010年,中国就有60万新增肺癌患者,同一年有近49万人因为肺癌而去世。更糟糕的是,由于平均寿命增加和各种污染加剧,中国肺癌患者的数量还会持续上升。无论**,无论中美,肺癌都是癌症中当仁不让的第一杀手。
从2015年10月到现在,已经有5个治疗肺癌的新药上市了,但很多人都不知道。今天菠萝把和两位专注肺癌药物开发的科学家一起写的四篇文章做了 ,一起分享给大家:
1:吸烟和不吸烟肺癌一样么?
2:EGFR突变肺癌怎么治?
3:ALK突变肺癌怎么治?
4:免疫疗法为啥是吸烟肺癌患者的救命丸?
我们着重介绍针肺癌科研的最新进展,尤其是针对EGFR和ALK的各三代靶向药物,以及靶向药物出现抗药性后一些治疗选择。当然,还会专门谈谈最近非常热,对吸烟肺癌病人尤其重要的免疫疗法。
1:吸烟和不吸烟肺癌一样么?
吸烟有害健康,主要是因为吸烟会大大增加得肺癌的概率,这点毋庸置疑。90%的肺癌患者都和吸烟有关(吸烟者+二手烟),男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍,女性是13倍。为了一时爽,吸烟者也是蛮拼的。
二手烟也会大量增加肺癌几率,所以我强烈支持公共场所禁烟。是否应该禁烟,不是科学问题,归根到底,都是钱的问题。每年烟草公司给政府送上大量利税,而政府从其中分出一部分来支持公共健康事业,大家各取所需。我一直觉得政府拿从烟草公司征收的税来支持癌症研究和癌症治疗,是世界上比较好笑,也是最无奈的事情之一。
吸烟有害,但是显然吸烟和肺癌并不能划等号:吸烟不一定得肺癌,不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果,有内因,有外因,还有运气,吸烟只是其中的一个重要因素。小时候爸妈拼命控制我看电视的时间,结果我还是小学5年级就带上了眼镜,而隔壁的那个天天抱着电视打游戏的家伙眼睛却一直都是2.0,有时候生活真的很无奈。
吸烟,不吸烟都有可能得肺癌,那么两个科学问题来了:
1:吸烟,不吸烟,得的癌症一样么?
2:吸烟,不吸烟,病人治疗方式和治 果一样么?
先回答第一个问题,答案是:不一样。虽然表面看起来相似,吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平有巨大差异。
这种差异至少表现在两个方面:
第一、吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者
单纯从表面或者显微镜下来看,吸烟或者不吸烟者的肺癌样品看起来可能都差不多,都是一堆不受控制的细胞在错误的时间,错误的地点生长。但是最近几年基因测序的进步,让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症进行分析,第一次真正地了解每一个癌症本质的不同。
我们现在都知道癌症是基因突变的产物,每个癌细胞都有着多个基因突变,但是以前从未有人知道吸烟和基因突变到底有没有什么关联。最近的一篇研究论文第一次系统性得对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA,发现了令人震惊的结论:虽然癌症表面看起来相似,但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者中的10倍还多!不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18,最多的一个也仅是22个,而长期吸烟者的平均基因突变数是209,最多的一个吸烟病人高达1363!
正常细胞基因像是约会前刚理发后男生的头发,整齐有序;
不抽烟病人的肺癌细胞基因像打完球的男生头发,凌乱松散;
抽烟病人的肺癌细胞就像是被雷劈过的女生头发,不忍直视。
吸烟者肺癌之所以突变多,有两个主要原因。
第一,烟雾中含有超过70种强致癌物质。所谓的强致癌物,就是能诱导基因突变的化合物,因此吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。
第二,烟雾对肺部的损伤很大,会导致组织坏死。人体本身的能力会努力去修复这样的组织,主要办法就是诱导干细胞生长分裂,来产生新细胞来弥补坏死组织,长期吸烟就会产生反复的”破坏-修复-破坏-修复“。如同我以前文章提到,任何一次干细胞的生长分裂都有产生突变的可能性,因此这种长期的破坏-修复循环也会积累大量的基因突变。慢性乙肝病毒导致肝癌也是类似的原因。
中国越发严重的雾霾是否导致癌症科学上仍有争议,但在我看来,即使雾霾中不含任何的强致癌物,仅仅凭借对肺组织的慢性损伤,刺激和吸烟类似的”破坏-修复“循环,一定会积累基因突变,长期以往,促进肺癌的产生只是时间问题。
我们为什么关心基因突变的数目?
因为癌症基因突变越多,对药物产生抗药性的能力越强!
癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似,都是细胞进化出了新的功能,来规避药物对它的攻击。正常细胞要进化出新的功能是非常困难的,因为细胞就像一台机密的仪器,添加或改变任何的部件,都需要同时改变很多的东西,很多时候是不可能的。就像你非要给苹果6手机加上一个打火机的功能,非常困难。突变少的癌细胞就像山寨苹果手机,很多零件都换过,看起来比较难看,但是要给它加上打火机功能也不容易。抽烟造成的肺癌细胞根本就是一堆乱七八糟堆起来的零件,异常难看,但也非常灵活,别说加上打火功能,一不小心变成微波炉都有可能。
正因为肺癌病人90%都是吸烟者,他们的癌细胞突变多,善于进化躲避药物,因此绝大多数肺癌靠药物极难根治,不论是化疗还是靶向治疗,复发率都非常高。
第二、吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同
两种肺癌不仅是突变的数目不同,更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症,虽然都有十几到几千个突变,但是其中通常都有一个主要的突变,对癌症生长起到至关重要的作用,学术上我们叫这类重要突变“驱动突变”(DriverMutation),因为它们控制了癌症的发展和走向。肺癌中最重要的“驱动突变”基因有3个:KRAS,EGFR和ALK,吸烟者肺癌中主要是KRAS突变,而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。
为啥关心突变是哪种?
因为针对EGFR和ALK突变,近几年开发出了多个 非常不错的新型靶向药物治疗,而KRAS突变目前没有特效药。
EGFR和ALK靶向药物在病人身上效果都比化疗好,更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用,因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超其它肺癌病人。更多的细节后面会写。
(图):3D分子图片显示肺癌中突变的EGFR癌蛋白(灰色),和靶向药物易瑞沙(红色)。靶向药物就像钥匙一样,精确地锁住癌蛋白上的活性中心,从而抑制癌变蛋白,杀死癌细胞(bitcyte)。
不吸烟肺癌病人固然不幸,但中国这类病人超过50%都含有EGFR或ALK突变,有多种新型靶向药的帮助,加之这些病人癌症的突变数目比较少,产生抗药性比较慢,加之新型疗法层出不穷,目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌病人是肺癌病人中很有希望和癌症长期共存,把癌症变为慢性疾病的人群。
请记住:
为了不得肺癌,请不要吸烟!
为了得了肺癌比较好治,请不要吸烟!
参考资料
1:U.S.DepartmentofHealthandHumanServices.TheHealthConsequencesofSmoking:AReportoftheU.S.SurgeonGeneral,2004.
2:GovindanR,DingL,etal.,Genomiclandscapeofnon-smallcelllungcancerinsmokersandnever-smokers.Cell.2012Sep14;150(6):1121-34
本文首发于微信公众号“健康不是闹着玩儿(jiankangkp)”“奴隶社会”(nulishehui)。
2:EGFR突变肺癌怎么治?
从传统病理分类上,肺癌按细胞形态可以分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,其中小细胞肺癌占15%,非小细胞肺癌占85%。非小细胞肺癌中又分为腺癌,鳞癌和大细胞癌。最常见的非小细胞肺癌是腺癌,患者里面有吸烟的也有不吸烟的,而鳞癌则几乎是吸烟者的专利,大细胞癌则包括了所有无法归到腺癌和鳞癌的其他非小细胞肺癌。从“小细胞”,“非小细胞”,“大细胞”这样的名字,就能看出这种分类是完全基于病理医生眼睛观察的传统方法,从某种意义上有点落后了。
在过去的20年,科学家对肺癌多样性的理解增加了很多,尤其是在肺癌发生的分子机制上面。我们现在知道很多肺癌都带有特定的基因突变,这些突变就是这种癌症的标志,因此肺癌的分类慢慢地从纯形态学分类,转为了基因特征(分子)和形态学(病理)混合分类。
对于药物开发来说,由于很多基因突变对癌症细胞的生长至关重要,如果我们能开发药物来抑制这些突变,我们就可能特异杀死癌细胞,给病人带来更有效的,副作用更小的治疗方式,这就是靶向药物!
肺癌中最常见且有靶向药物的两类基因突变就是EGFR和ALK。
这里先讲EGFR,下一节讲ALK。
EGFR是中国非小细胞肺癌中最常见的突变,据估计中国每年超过10万EGFR突变肺癌病人。本文主要回答下面几个问题:
EGFR的突变有哪些?
肺癌检测出EGFR突变后有哪些药可以选择?
国产的EGFR药物更便宜,但和进口的效果有差别么?
如果出现了药物抗性怎么办?
什么是EGFR突变?
在已经开发出的新型靶向治疗药物中,受益最大的癌症类型恐怕要算肺癌,白血病和恶性黑色素瘤了。肺癌的治疗已经进入了“半个体化”治疗的阶段,效果更好且副作用更小的靶向药物正在逐渐取代传统化疗药物成为一线药物(病人使用的第一种药物,现在一般是化疗)。肺癌病人根据癌细胞形态分为“小细胞肺癌”和“非小细胞肺癌”。约85%肺癌病人都是“非小细胞肺癌”。现在这些病人或多或少都会做基因检测,来看看是否适用新型靶向药。而非小细胞肺癌中最常见,且有针对性靶向药物的突变就是“表皮生长因子受体”(英文缩写EGFR)突变。
现在中国好一点的 医院都有能力进行EGFR突变检测。之所以推广这个检测,是因为临床上已经证实,如果癌症有EGFR突变,使用EGFR靶向药物比化疗要好很多。有一点我特别想强调的是:抗癌药物的比较,不仅仅是指病人 缩小速度和存活时间,同样重要的是生活质量。靶向药物和免疫治疗药物由于副作用较小,相对化疗来说,在提高病人生活质量上有巨大的优势。
正常EGFR基因对控制多种细胞生长不可或缺,从它的名字(表皮生长因子受体)就可以猜出,它对表皮生长非常重要,如果没有EGFR信号,我们皮肤受伤后就无法正常愈合。但在通常情况下,EGFR作用都是短期,且受到严密控制的,它在行使完功能后(比如促进伤口愈合),就会被关闭。类似官员级别越高越容易腐败,基因越重要就越容易被癌细胞利用。在肺癌中,EGFR就不幸中招,由于种种原因产生突变,导致它不能被关闭,无休止地刺激细胞生长,最终导致癌症发生,乃至转移。
什么病人容易有EGFR突变?
在肺癌中,EGFR突变率和人种有直接关系,美国的研究发现白人中大概为20%,而亚裔中则是30%。但去年的一项最新研究,通过对1482个亚洲肺癌病人测序后发现,居然有高达51.4%的亚洲非小细胞肺癌病人有EGFR突变!
肺癌中有EGFR突变的主流人群是:亚裔,女性,中年,无吸烟史,非小细胞腺癌。当然这不是绝对的,只是说裔比其它族裔的比例高,女性比男性比例高,中青年比老年比例高,不吸烟的比吸烟的比例高,非小细胞腺癌比其它肺癌比例高。
中国不吸烟的中年妇女肺癌患者中为什么会有这么高的EGFR突变率仍然是科学上的一个谜,目前也没有特别让人信服的解释。有人猜测和中国妇女长期在厨房做饭吸入油烟有关;也有人觉得是人种遗传因素。不管如何,据估计,在中国人的肺癌患者中,高达40%左右都有EGFR突变!这算是不幸中的万幸,因为更多的中国人能从EGFR新药中获利,菠萝常开玩笑说外国药厂意外地为中国人研究了一个新药。
第一代靶向药物能治疗哪些EGFR突变?
EGFR的突变并不是完全一样,而是有几十种亚型,但最主要是两种:第一种是L858R,也就是EGFR蛋白的第858个氨基酸从L突变成了R,第二种是“19号外显子缺失”,也就是EGFR蛋白中负责抑制它活性一部分被切掉了。(上面这两句话很学术,菠萝认为对家里还没有病人的不太重要,看不懂可以直接跳过)。这两种突变占到所有肺癌EGFR突变的90%,因此如果病人被诊断为EGFR突变肺癌,那多半就是这两种突变之一。大家拿到检测结果的时候,如果看到是EGFR突变,请留意一下是哪一类突变,因为如果不是这两大类突变,下面讲的靶向药物可能无效。
如果病人确实被诊断为这两种主流EGFR突变,那就是使用第一代的EGFR靶向药物的最佳人选。最有名第一代针对EGFR的靶向药是易瑞沙(Iressa)和特罗凯(Tarceva)。这两个药功能非常像,都对两种主要的EGFR突变有效,没有哪个好的问题。易瑞沙在中国用得多,很大原因是因为它在中国首先上市。目前,易瑞沙在亚洲和欧洲用得多,特罗凯在美国用得多。这两种药的临床副作用也是非常相似,主要是皮疹,腹泻和无食欲,这些副作用的根本原因都是因为药物不仅抑制肺癌中突变的EGFR蛋白,也能抑制正常细胞的EGFR功能。前面我提到了正常EGFR对表皮生长非常重要,因此EGFR药物使用后产生皮疹是预想得到的。这也不一定全是坏事,因为皮疹的出现是临床医生用来确认药物已经起效的最简单直接的标志。
国产药和进口药有差别么?
和多数抗癌药物一样,进口药比如易瑞沙和特罗凯都非常贵,每个月高达1万多 。因此中国政府和企业也一直努力开发自己的EGFR靶向药物。2011年浙江贝达药业开发的EGFR靶向药物凯美纳(埃克替尼)顶着光环在中国上市,号称第一个中国自己做出来的小分子靶向抗癌药物。
从纯科学来看,凯美纳并不算100%原创,它和进口的特罗凯长得非常非常像(见下图),这其实是找到了外国药厂专利保护的一个漏洞。大药厂的老总在哭泣,他们的专利律师肯定挨批了。
(图)进口特罗凯和国产凯美纳,看出差异有多小了么?
对中国的病人来说,凯美纳的出现是100%的好事,第一,它比进口药便宜不少(虽然我觉得还是贵了);第二,因为它不算完全原创,而是进口药的“近亲”,因此它的 和副作用都和进口药非常一致,这避免了很多临床风险。坦白说,如果真是完全不同的药,又没有在国外临床测试数据,那就更加值得担心。凯美纳在中国顺利完成了三期临床实验,其参照组不是化疗,而是进口易瑞沙,足见其信心。试验结果也确实证明凯美纳和易瑞沙 没有区别。所以如果医生推荐,大家可以放心地使用国产EGFR靶向药物凯美纳。
抗癌新药研发是特别困难的事情,目前中国现代制药业才刚刚起步。只要能合法地让更多病人用上靠谱新药,我强烈支持中国本土企业。我有时看着已经负债累累的病人被骗,会忍不住写文章批评中国那些借着“民族”,“传统”名号而敛财的乱象。有些人在后台留言说我是被西方 了,我只能“呵呵”。
出现抗药性了怎么办?
第一代的靶向药物,虽然 显著,但无论是易瑞沙,特罗凯还是凯美纳,多数病人都会在使用药物1到2年左右,出现抗药性, 可能开始反弹,这个时候怎么办呢?
每个病人对第一代药物产生抗药性的原因不尽相同,但是超过一半的病人是因为EGFR基因又产生了一个新的突变:T790M,就是EGFR蛋白的第790氨基酸由T变成了M,这个突变直接导致第一代药物失效。
于是科学家开发了第二代EGFR抑制剂,代表产品是阿伐替尼(afatinib),它不仅和第一代药物一样,能抑制两种主流EGFR突变,同时还能抑制新的T790M突变。可惜第二代药物在临床上的效果差强人意,主要原因是第二代药物虽然抑制新蛋白突变能力更强,它抑制正常EGFR的能力也第一代药物更强,因此出现的副作用也更严重,这直接影响了对病人的给药剂量和频率。由于剂量比理想状态低,因此对 的抑制作用并没有非常明显的提升。这就是我以前文章提到的药物“治疗指数(TherapeuticIndex)”偏低:一个抗癌药物的好坏不仅仅看它杀死癌细胞的能力如何,也要看它影响正常细胞的能力,这俩特性差异越大越好,化疗药物一般两者都高,各种垃圾保健品两者都低,因此都不理想(详情见菠萝“免疫疗法,抗癌药物的第三次革命”)。
失败是成功之母,药厂并没有放弃,因为我们在这个过程中意识到,要开发更好的EGFR靶向药物,必须要找到能抑制新的T790M突变,且不影响正常EGFR的抑制剂。明确目标后,大药厂的第三代EGFR的研发竞赛就轰轰烈烈地开始了。
第三代EGFR靶向药物AZD9291,商品名TAGRISSO,已经于2015年上市,它在三期临床上对由于T790M突变而对一代药物产生抗性的的肺癌病人有非常不错的 ,同时因为第三代药物不再影响正常的EGFR基因功能,皮疹和腹泻等副作用都大大减少,病人生活质量进一步提高。另外,由于第三代药物和第一代药物一样能够抑制主流EGFR突变(L858R和19号外显子缺失),从长远来看,第三代药物有可能会取代易瑞沙,成为治疗EGFR突变肺癌的一线药物。目前临床实验正在比较直接使用三代药物,和先使用一代药物再使用三代药物,哪种效果更好。
(图)针对EGFR突变肺癌已经开发出三代靶向药物(作者:Tunan)
写在最后
和20年前相比, ,易瑞沙等抗癌靶向药物不仅明显延长了很多癌症病人的生命,同时由于副作用小,可以口服,极大改变了病人的生活质量。癌症很难治愈,因为它不断进化,不断对靶向药物产生抗药性,科学家都在很努力地理解这种进化,并试图找到它的弱点来开发新药物。虽然开发抗癌新药过程中有很多挫折,但整个领域明显是在进步的,新的靶向药物和免疫药物都给我们带来了很大的希望。
如果你不幸得了癌症,请不要灰心,如果你对药物产生了抗性,也不要放弃,不仅因为乐观的心态是增强免疫系统对抗癌症的利器,同时,我们正在为之奋斗的下一个药物也许就能治好你!
参考文献
1:ShiY,AuJS-K,ThongprasertS,etal,(2014)AProspective,MolecularEpidemiologyStudyofEGFRMutationsinAsianPatientswithAdvancedNon–Small-CellLungCancerofAdenocarcinomaHistology(PIONEER).JournalofThoracicOncology;9(2):154-162
2:ArcilaME,NafaK,ChaftJE,etal(2013)EGFRexon20insertionmutationsinlungadenocarcinomas:prevalence,molecularheterogeneity,andclinicopathologiccharacteristics.MolCancerTher;12:220-229.
3:ShiY,ZhangL,LiuX,etal(2013)Icotinibversusgefitinibinpreviouslytreatedadvancednon-small-celllungcancer(ICOGEN):arandomised,double-blindphase3non-inferioritytrial.TheLancetOncology;14(10):953–961
4:SequistLV,WaltmanBA,Dias-SantagataDetal(2011)GenotypicandHistologicalEvolutionofLungCancersAcquiringResistancetoEGFRInhibitors.SciTranslMed;3(75):75ra26
3:ALK突变肺癌怎么治?
除了EGFR基因突变,肺癌中最常见到,而且有针对性靶向药物的,就是ALK基因突变了。
ALK基因平时是在成年人肺部是沉默的,并不表达或者起作用。但由于种种原因,有时候ALK会发生突变而被激活,变成一个刺激肺部细胞生长的致癌基因。在中国人的肺癌中,大概有3%到8%有ALK突变。和EGFR很类似,ALK突变在不吸烟患者中比例要大很多,大概10%~15%的不吸烟肺癌患者有ALK突变。
那怎么才知道病人是否是ALK突变呢?需要取 样品(比如手术切除样品,或做穿刺活检)进行基因检测。三种主流检测ALK突变的手段是:荧光原位杂交(FISH),聚合酶链式反应(PCR),和免疫组化(IHC)。中国的大型 医院都在和检测公司合作,开展各类ALK突变检测,这三种手段各有利弊,准确率都不是100%,比较好能用两种以上方法确认。对于癌症的基因检测,目的不是为了知道基因突变,而是知道突变后能指导使用不同的靶向药物,这才在基因检测的临床价值。中国的基因检测市场鱼龙混杂,经常有很贵的癌症基因检测套餐,一下能测几百上千个基因,但事实上绝大多数基因突变对治疗是毫无意义的,因此没有任何价值,完全是花冤枉钱。
在中国,病人一旦确认是ALK突变,应该会使用辉瑞的第一代ALK突变抑制剂”克唑替尼”(Crizotinib),它2011年在美国上市,2013年在中国上市,专门用于治疗ALK突变的肺癌。很多抗癌新药从美国到中国都有2~5年的滞后期。在针对新诊断肺癌病人(没有其他药物治疗过的)的三期临床实验中,克唑替尼对74%的ALK突变肺癌患者有效,84%的病人存活时间超过1年。更重要的是,对已经进行过化疗,并且 已经对化疗产生抗性的肺癌病人中,如果确认ALK突变,仍然有65%的病人对克唑替尼响应,最为参照,如果继续使用化疗,则只有20%的病人获益。
不幸的是,和很多靶向药物一样,很多病人会在一年后对克唑替尼产生抗性,这时咋办?
和其它靶向药物中采取的策略一样,药厂开发了新的针对第一代ALK靶向药物抗性癌症的第二代ALK药物,前两年诺华和罗氏的二代的ALK抑制剂相继上市,给ALK突变癌症病人带来了新希望。
诺华的药物Ceritinib在2014年4月在美国首先上市,根据临床数据,它既可以作为一线药物用于治疗ALK突变的新肺癌病人,也可以作为二线药物用于治疗已经对克唑替尼产生抗性的病人。在克唑替尼抗性的病人里面,大约有50%对Ceritinib仍然有响应。这个药物现在正在中国申请进行临床实验,暂时还没有卖。如果病人有ALK突变,已经使用了克唑替尼,但没有反应,或者曾经有反应,现在有了抗性,那Ceritinib将是你比较好的选择之一。另外,Ceritinib也可以考虑作为一线药物,因为它的效果和克唑替尼相当,甚至要好一些。
罗氏和日本中外制药联合开发的ALK二代药物Alectinib2014年在日本经过2期临床实验后,因为结果很好,没有做3期临床就直接上市了,它在美国也于2015年底上市。Alectinib目前正在全球其他国家做大规模临床实验(clinicaltrials代号NCT02075840),但是在中国似乎只有台湾地区才有,但无论如何,这至少离中国病人稍微近一点。这个实验的参照组是克唑替尼,充分显示了药厂的信心。
从目前已经公布的结果表明,针对克唑替尼抗性的ALK突变病人,诺华的Ceritinib和罗氏的Alectinib效果是类似的,大家如果能买到其中一个,应该都可以。
更值得期待的是,科学并没有止步,目前辉瑞的第三代ALK抑制剂Lorlatinib也已经进入了2期临床试验,其中一个代码是NCT01970865。
这个药比起前两代药物有重大突破。首先动物模型和病人身上测试表明,三代药物能杀死已经对一代药物产生抗性的癌细胞!最新公布的1期临床结果显示,有效率接近50%,甚至有 完全消失的情况。其次,同样的临床试验证明三代药物对脑转移病人有效!由于很多肺癌病人脑转移是最终致死原因,开发出对脑转移癌细胞仍然有效的药物非常重要!
如果2期临床结果继续良好,Lorlatinib有望像AZD9291对EGFR肺癌病人一样,给ALK突变病人治疗带来革命性的突破。
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