得了乙肝什么时候会变成肝癌

得了乙肝，什么时候会变成肝癌 [标签:url] [标签:科室] 摘要：慢性乙肝引起肝癌几乎全部发生于完全肝硬化（complete cirrhosis）的患者，这一方面支持HCV致癌能力较HBV弱，另一方面也明确表明了肝硬化是诱使肝癌发生的重要机制。 乙肝治疗现状 根据美国国立卫生研究院（NIH）在2009年所做的报告认为，虽然大范围的推广接种乙肝疫苗可以预防乙肝病毒的感染，但是至今并没有覆盖所有地区，所以急性和慢性乙肝病毒（HBV）感染到现在仍然是全球第一大健康问题。 因为HBV相关终末期的肝病或肝细胞癌的诱因而导致死亡的患者每年会超过100万人，只在中国，每年患肝癌的人数都要超过30万人。所以乙肝转变为肝癌的可能性依然非常大，对乙肝的研究与应对依然非常严峻。 主要有以下四种情况 一是持续加快的细胞更新会导致乙肝细胞DNA复制增加，使突变率猛然升高； 二是已经坏死性炎症激活肝细胞内的炎症信号通路，然而这些信号通路具有促进癌症发生的作用； 三是血管形成的改变可以促进肝细胞的增殖； 四是肝硬化会导致细胞外基质的成分在数量和质量上有所改变，进而致使基质—肝细胞信号的转导改变。 目前已知致癌因子如下： ①HBV的作用：首先，HBV基因组编码具有的两种转录激活因子（HBx和preS），对多种细胞基因（如MYC，AP-1和EGFR）存在很大的作用；其次，即使HBV自身复制不需要基因组的完整性，但是大多数慢性的HBV感染所导致的肝癌中都会存在HBV-DNA克隆增殖甚至进行多重整合。 ②HCV的作用：慢性乙肝引起肝癌几乎全部发生于完全肝硬化（completecirrhosis）的患者，这一方面支持HCV致癌能力较HBV弱，另一方面也明确表明了肝硬化是诱使肝癌发生的重要机制。 ③黄曲霉毒素的作用：黄曲霉毒素B1已经被证实与基因突变有关，该突变可能会导致癌症的发生。该突变一般常发生在撒哈拉以南、非洲和东南亚地区，然而欧洲却没有相关的病例，这也许是分子 流行病学的第一种模式（食物真菌污染）。 ④铁贮积病的作用：一旦铁贮积病患者发展到肝硬化阶段，其肝癌的发生风险就为20%～25%。该病的确切致癌机制目前不是很明了，但是可能和自由基的形成有关。